本报告基于 55 条机制性条目：27 条脑区与大尺度网络、28 条神经递质/调质/神经肽/激素，横跨 8 个独立来源主机（任一单一网址最多支持 5.5% 的行），证据涵盖综述、元分析、fMRI/PET、病损、脑刺激、临床与动物研究，截至 2026-09-17。同一系统的父项与子项（如前额叶及其分区、CRH/CRF、去甲肾上腺素的不同写法）在图中合并为同一节点并保留子项细节。
每一层不是流水线上的一站，而是持续双向对话的一个环节；右侧的循环箭头表示认知调节会反过来改变显著性、学习与身体反应。左起第一层的四种“全局化学基调”贯穿所有层。悬停或点按任一节点可查看其子项、功能、解释限制与来源。
“好/坏”与“强/弱”是两条相对独立的维度；杏仁核的病损证据指向唤醒而非效价，说明二者由不同回路承载。
下丘脑、脑干与导水管周围灰质组织僵住/逃/战等倾向，交感输出（肾上腺素、儿茶酚胺）在数秒内动员心率、呼吸与瞳孔。
岛叶等对身体状态的表征，与记忆、语言和情境概念一起构成“感受”；感受不是某个脑区的直接输出。
Emotion（情绪过程）是短时的多系统协调事件；feeling（主观感受）是对该事件的意识体验；mood（心境）是持续数小时到数周、改变阈值与偏向的背景状态。
杏仁核—海马—前额叶的威胁学习与情境化，加上蓝斑去甲肾上腺素的唤醒、GABA/神经甾体的抑制基调；显著性网络与默认网络都参与健康的焦虑信息加工——没有一对一的“焦虑脑区”。
VTA→纹状体/伏隔核的多巴胺负责“想要”（动机与预测误差），内源性阿片与内源性大麻素更接近“喜欢”（享乐与压力缓冲）；眶额叶更新价值。
抑郁不是“缺5-HT”这么简单：单胺假说存在明显临床局限，去甲肾上腺素在抑郁中呈区域与回路特异的失调，谷氨酸系统的快速可塑性（氯胺酮类）提供了另一条治疗线索。
催产素与加压素经共享及分区特异的通路调节社会联结与共情，但效应高度依赖情境与个体，并非“拥抱激素”；愤怒/攻击同样是价值、威胁与控制网络的组合，而非某个中心。
谷氨酸与GABA的突触传递构成兴奋—抑制基础，任何情绪计算都跑在这层之上。
多巴胺、5-HT、去甲肾上腺素等调质改变整片回路的增益；交感输出同时动员身体。
CRH→ACTH→皮质醇的HPA轴较慢启动，经糖皮质激素受体负反馈自我终止；失调时反馈环被破坏。
重复的情绪事件通过突触可塑性改写回路：这是学习、心境障碍与治疗（如快速抗抑郁药）共同的底层。
fMRI 的相关不等于因果；病损与刺激给出因果方向但样本少、范围粗；PET 分辨化学信号但时间粗糙（如 raclopride 难以区分奖赏与非奖赏性多巴胺释放）；药理与动物研究机制清晰但跨物种外推有限。外周指标（血浆皮质醇、去甲肾上腺素不过血脑屏障）不能直接代表中枢状态。
没有“左右脑性格”、没有“爬虫脑”、没有“一脑区一情绪”、没有“一种化学物质一种心情”。同一受体家族（如阿片的 μ/κ/δ）、同一激素在不同剂量与状态下可产生相反效果；缺失的字段只代表该来源未报告，不代表“没有作用”。临床含义：靶向单一分子的疗法效果依赖回路与个体状态，这正是治疗抵抗常见的原因之一。
| 条目 | 类别 | 核心功能 | 证据类型 | 来源 |
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方法：核心明细共 55 行（27 个脑区/网络、28 种化学信号），来自 8 个独立主机，单一网址最多支持 5.5% 的行；初步检索覆盖约 4,300 条候选记录（集合间可能重叠），数据截至 2026-09-17。每行记录功能、通路/靶点、解释限制、证据类型与来源；2025–2026 的条目属新近证据，不应压过经典共识。系统图将同一系统的父项与子项合并为一个节点（子项在悬停与表格中保留）；通路/靶点全文因篇幅仅在悬停中节选。图中层级为组织方式，非解剖顺序。